A diversidade da memória (Parte-2).(Arquivo Cerebral).

Em 1953, William Scoville e Brenda Miller relataram o caso de um paciente epilético operado aos 27 anos.
Hipocampo, amígdala e parte do lobo temporal foram retirados de forma bilateral, o que atenuou para certos tipos de informações recentes. H.M. conservou as lembraçans mais antigas, mas se tornou quase incapaz de formar novas. Quinze anos após a cirurgia, lembrava-se da data de seu nascimento, mas não sabia dizer a idade.
A memória depende da totalidade do lobo temporal medial (Amígdala, formação Hipocampal, Córtex para-hipocampal): sua ablação impossibilita a aquisição de novas lembranças (amnésia anterógrada). Estudos mostraram que a memória declarativa (a dos fatos) do paciente foi mais atingida que a procedural.
Ao se exercitar diariamente com as "torres de Hanói" (discos de tamanhos diferentes que devem ser colocados em três torres, sem que um disco maior fique por cima de um menor), H.M. não se lembrava do jogo (memória declarativa),mas seu desempenho melhorava (memória procedural).
Outros casos confirmam o provável papel do hipocampo em certos aspectos da memória. Embora o conhecimento gerado pelo estudo de lesões específicas tenha limites - de fato, parece contestável determinar a função precisa de uma região com base em observações ligadas á sua ausência-, ele permitiu definir características das estruturas que participam da elaboração da memória.
Atualmente, graças a procedimentos não - invasivos como o imageamento cerebral, o estado neuropsicológico do paciente é vinculado á extensão e localização precisa da lesão, o que permite observar, em voluntários sãos, as redes neuronais ativadas durante uma tarefa mnemônica.

POTENCIAÇÃO QUÍMICA.
Como uma lembrança é gravada na memória, talvez por toda a vida? O que acontece no cérebro,quando lemos um poema e,anos mais tarde lembramos-nos dele?
Na metade do século XX já se supunha que o cérebro modificava a atividade de suas redes celulares durante a aprendizagem. Dos estudos neuropsicológicos realizados na época, um princípio fundamental foi obtido: a aprendizagem resulta de associações, isto é, da conjunção regular de fenômenos estreitamente ligados no tempo. Em 1949, Hebb supôs que a ativação simultânea de vários neurônios facilitaria a transmissão de informações entre eles. Em outras palavras, os neurônios ativados conjuntamente formam entre si circuitos preferenciais.
Esse princípio de convergência explicaria a formação de memória no cérebro.
Para testar a hipótese, biólogos procuraram sinais de plasticidade neuronal, isto é,a capacidade dos neurônios de modificar a força de suas conexões.Segundo o modelo de Hebb,a memorização desencadeia uma remodelagem da rede de neurônios,processo que deve passar pela criação ou reforço de certas conexões entre eles.
Nos anos 60, pesquisas mostraram que, quando estimulamos eletricamente, de maneira repetida e em alta freqüência, as vias nervosas que conduzem a certas regiões do córtex,a atividade elétrica dessas áreas aumenta de forma duradoura.O reforço na eficácia da transmissão entre neurônios foi chamado de "pontencialização de longa duração".Seria esta uma forma de memória celular?
Em 1973, Timothy Bliss e Terje Lomo descreveram as primeiras sinapses dotadas de plasticidade no hipocampo de coelhos anestesiados. Com microeletrodos,registraram os potenciais elétricos dos neurônios do giro dentado.Esses potenciais,produzidos pela atividade sináptica,aumentam após o estímulo elétrico de alta freqüência exercido nas conexões que levam aos neurônios do giro dentado.
Assim, a transmissão sináptica é reforçada por forte excitação, fenômeno que dura várias horas, por vezes dias. O estímulo, embora breve (alguns segundos),altera de forma duradoura as propriedades elétricas dos neurônios hipocampais;daí o nome potenciação de longa duração.
O fato de essa potencialização ter sido descoberta no hipocampo reforçou a idéia de que tal mecanismo poderia constituir uma das bases celulares dos processos mnemônicos.
Nos anos 80, estudos do hipocampo contribuíram para a compreensão dos mecanismo farmacológicos,morfológicos e bioquímicos da potencialização de longa duração,já que a estrutura se presta facilmente ás técnicas in vitro.
Podemos cortá-lo em finas fatias nas quais as fibras que inervam seus neurônios são preservados.Nessas condições,a estimulação adequada dos feixes de fibras que chegam a determinada região ocasiona a potenciação comparável á observada in vivo e que persiste portanto tempo quanto sobreviver a fatia.Quando os neurônios pré-sinápticos são estimulados,transmitem suas mensagens aos pós-sinápticos.Com finos eletrodos colocados em seções do hipocampo é possível registrar,do lado pós-sináptico,o impulso elétrico que prova que a mensagem atravessou a sinapse.Nas pesquisas in vitro,quando aplicamos uma estimulação breve de alta frequencia (tetanização) ás fibras pré-sinápticas,notamos que a eficácia da transmissão da mensagem elétrica aumenta de forma duradoura se comparada ao nível anterior á tetanização.
As sinapses do hipocampo em que ocorre a potencialização utilizam moléculas de glutamato como neurotransmissor.
A substância é liberada pelo terminal sináptico e, depois, age ao se ligar aos receptores específicos localizados nos neurônios pós-sinápticos.Entre os receptores de glutamato distinguimos os NMDA (Sigla que corresponde a Nmetil-D-aspartato, nome da molécula que os ativa seletivamente) e os AMPA.
Eles contêm um canal que atravessa a membrana neuronal e se abre quando a ele se une uma molécula de glutamato.
O canal deixa passar, então, íons carregados positivamente. Essa transferência de carga para o interior da célula produz uma corrente elétrica que desencadeia a resposta do neurônio pós-sináptico.
Quando fibras pré-sinápticas são ativadas por estimulação elétrica, o glutamato se une aos dois tipos de receptores, que estão ás vezes, localizados nas mesmas espinhas dendríticas (pequenas saliências que formam a parte pós-sináptica da sinapse).
Entretanto, os NMDA são bloqueados por íons de magnésios que formam uma espécie de tampa iônica. A resposta do neurônio deve-se á ativação dos receptores AMPA.
Neste caso, uma corrente, formada por íons de sódio, entra na célula e modifica o potencial da membrana (que é despolarizada). O neurônio responde então emitindo um potencial de ação. Assim ativada, essa célula transmite a mensagem a outras regiões.
Imaginemos agora que uma estimulação de alta freqüência seja aplicada ás fibras pré-sinápticas. Uma grande quantidade de glutamato será liberada, o que despolarizará o neurônio pós-sináptico e desbloqueará o canal NMDA. Como o receptor NMDA contém um canal permeável aos íons cálcio, abundantes no meio extracelular, o cálcio entrará no neurônio. O neurônio pós-sináptico emite um potencial de ação, mas, desta vez, sofre profundas modificações metabólicas, principalmente em razão do importante papel que o cálcio desempenha na ativação de significativas funções celulares.
A potencialização de longa duração só é desencadeada se cálcio suficiente penetrar no neurônio pós-sináptico. Se esse limite é atingido, os mecanismos de transcrição da mensagem passam a funcionar.
Eles fazem intervir certas proteínas, principalmente as quinases, proteínas que incorporam grupos fosfato em outras proteínas, para ativá-las. Trata-se da fosforilação.Uma dessas quinases é necessário para iniciar a potenciação de longa duração: a quinase II dependente de cálcio e calmodulina (CaMKII).A CaMKII pe capaz de se autofosforilas.O processo depende do cálcio, mas, uma vez realizada, a atividade da CaMKII torna-se independente deste íon.A CaMKII pode assim agir após a concentração de cálcio nos dendrítos ter retornado ao nível normal.Estudos mostraram que essa autofosforilação ocorria após a indução da potencialização de longa duração.
Após um estímulo tetanizante,aumenta a fosforilação dos receptores AMPA mediada por CaMKII,que os torna mais ativos.Este mecanismo não é o único meio de melhorar a eficiência da transmissão sináptica: maior liberação do neurotransmissor também pode gerar este efeito.Ora, a maior parte das modificações metabólicas que levam á potencialização de longa duração ocorre nos neurônios pós-sinápticos.Se esta potenciação resultar de uma maior liberação do neurotransmissor, é preciso supor a intervenção de mensageiros retrógrados que,sintetizados no neurônio pós-sináptico,atravessariam a sinapse rumo á terminação pré-sináptica,para estimular a liberação de glutamato.Ainda se debate a identidade dessas moléculas de ação retrógrada.
A modificação da eficácia sináptica se dá, em parte, como conseqüência da fosforilação de proteínas ligadas á membrana sináptica.Porém, esse processo, por si só, não pode representar o mecanismo da memória de longa duração,pois a fosforilação de uma molécula não é permanente: aos poucos, os grupos fosfato são removidos das proteínas.É difícil ver aí a marca das lembranças de infância.

(Post sujeito a alterações e acréscimos).

A diversidade da memória.(PARTE-1 ).

Formulada no século XIX,a noção de memória múltipla se impôs nos anos 70.Os artigos deste estudo apresentam os elos entre comportamento,fisiologia e mecanismos moleculares da memória.
A memória é uma função "inteligente”. Permite que seres humanos e animais se beneficiem da experiência passada para resolver problemas apresentados pelo meio. Proporciona aos seres vivos diversas aptidões, desde o simples reflexo condicionado até a lembrança de episódios pessoais, e a utilização de regras para a antecipação de eventos. Essa diversidade baseia-se no tripé aquisição, armazenamento, e emprego das informações.
Durante muito tempo debateu-se intensamente a possibilidade de a memória ser considerada uma função unitária ou ser decomposta em diferentes sistemas. Rejeitada de início pelos cientistas, a idéia de que podem existir várias formar ou tipos de memória hoje afinal se impôs.
O estudo científico da memória ganhou impulso no início do século XX. A abordagem experimental, fundamentada nos aspectos observáveis do comportamento, gerou a escola behaviorista (Comportamentalista), de Ivan Pavlov, Edward Thorndike,Burrhus Skinner,segundo a qual o aprendizado poderia ser explicado por meio do estabelecimento de associações estímulo-resposta (E-R).
Na década de 50,porém,Edward Tolman sugeriu que se é verdade que o animal aprende "respostas",ele pode também adquirir "conhecimentos" e "representar" seu mundo.Haveria,assim,mais de um tipo de memória.Á "automática",resultante da associação entre estímulo e resposta,seria preciso acrescentar a memória "cognitiva",que possibilita respostas adaptadas (inteligentes) a novos problemas.Essa idéia,denunciando o caráter limitado do behaviorismo,repercutiu pouco.
Nos anos 60, havia apenas a distinção entre memória de curta e de longa duração, e os neurobiólogos pesquisavam os mecanismos de "consolidação" que permitiam a passagem de uma memória à outra.
Foi principalmente nos últimos 20 anos que se acumularam dados experimentais favoráveis á existência de uma memória de longa duração polimórfica. Decisiva foi a descoberta, no homem e nos animais, de dissociações mostrando que lesões cerebrais localizadas alteram algumas aptidões mnemônicas, deixando outras intactas.
É importante compreender as consequências dessas observações,mas talvez limitar seu alcance.Elas sugerem que a evolução levou á sobreposição dos módulos ou sistemas cerebrais capazes de processar,registrar e utilizar informações cada vez mais complexas e,portanto,de enfrentar situações mais difíceis.Para alguns pesquisadores,esse fenômeno evolutivo foi necessário em razão de uma incompatibilidade funcional que explicaria por que a evolução selecionou sistemas múltiplos de memória.
Assim, David Sherry e Daniel Schacter sustentaram,em 1987 ,que um sistema de memória adicional só se desenvolveu porque as aptidões do preexistente eram opostas ás do sistema necessário para enfrentar novos problemas. Trata-se de uma versão "forte" do argumento em favor da pluralidade dos sistemas de memória, algo que já estava presente em Matéria e Memória (1896) de Henri Bergson.

A TAXONOMIA DA MEMÓRIA.

A classificação atual dos tipos de memória não se baseia tanto nas incompatibilidades ou entre as regras operatórias de casa sistema. No caso dos seres humanos, a atual taxonomia indica uma correspondência entra cada sistema de memória e as estruturas cerebrais indispensáveis a seu funcionamento.
Isso sugere que tais sistemas funcionariam de forma independente (em paralelo). Mas essa afirmação não é válida para os próprios sistemas nem para seu suporte neuroanatômico. Sabemos, por exemplo, que se o lobo temporal medial é necessário para o bom funcionamento da memória declarativa (memória de fatos e eventos) ele pode ser igualmente indispensável para o condicionamento clássico das respostas musculares (cujo "suporte" também é o cerebelo),e para certas manifestações da memória implícita,que,normalmente,só envolve o neocórtex.
Esses diferentes sistemas interagem,cooperam e ,em certos casos,até entram em conflito,dependendo das situações particulares enfrentadas.A correspondência estrita entre o sistema de memória e  as estruturas cerebrais repousa também na idéia de que essas estruturas elaboram as marcas mnemônicas (ou engramas) essenciais para a manifestação de cada forma de memória.
Convém enfatizar também que a importância funcional de uma estrutura cerebral não está ligada apenas ao fato de ela armazenar informações correspodentes á sua especialização.Quando tentamos lembrar um evento preciso,por exemplo,algo que exige de nossa memória operações complexas de pesquisa,consera-se que o córtex pré-frontal é necessário para reativar,selecionar e verificar o engrama correspondente a lembrança.
Esse processamento do conteúdo da memória é,na realidade,semelhante ao efetuado  pela chamada memória e trabalho.

As primeiras respostas á questão de saber onde e como o cérebro conserva as informações que recebe foram fornecidas pelos resultados experimentais de Karl Lashley (1950) e pela hipótese plástica de Donal Hebb (1949). A idéia de um "centro" foi rejeitada em favor da concepção de que a memória é distribuída em redes interconectadas que, coletivamente, representam o conjunto das experiências vividas pelo sujeito.
Donald Hebb formulou também a hipótese de que essas redes codificam a informação modificando a eficácia de algumas de suas conexões-modificações cujas regras fisiológicas ele esclareceu.
O postulado da existência de um traço difuso (Difuso = diversos pontos diferentes), ou sem localização da memória não é incompatível com a hipótese de que alguns de seus componentes estão situados em regiões específicas. Uma pessoa normal submetida a um paradigma de condicionamento aversivo clássico apresentará, graças a memória procedural uma resposta emocional condicionada, mas terá também,graças á memória declarativa,a capacidade de descrever a situação vivida.

Entretanto uma pessoa com lesão hipocampal será capaz de guardar apenas, a memória da resposta condicionada, enquanto em um indivíduo privado de certos núcleos da amígdala essa memória não se formará. Dito de outra forma, a idéia de localização é justificada também pelo fato de a pessoa com lesão cerebral poder manifestar uma resposta condicionada adequada sem lembrança de como e quando adquiriu esse conhecimento, e lembrar-se disso sem ser capaz de manifestar comportamentalmente a reposta aprendida.

Essa localização corresponderia a propriedades diferentes das redes que, no interior de casa estrutura, armazenariam cada componente da experiência global. De forma mais precisa, a arquitetura sináptica de certas redes só permitiria armazenar associações do tipo estímulo-resposta, enquanto redes como a do hipocampo e a do neocórtex teriam arquitetura diferente e várias conexões que permitiriam a armazenagem e a utilização de conhecimentos distintos (memória declarativa).

COMUNICAÇÕES ENTRE NEURÔNIOS.

A idéia de que a formação da memória requer modificações duradouras nas comunicações entre células nervosas foi confirmada por uma descoberta em 1973.Utilizando estímulos elétricos,Tim Bliss e Terje Lomo mostraram, pela primeira vez, que algumas sinapses podem conservar,de forma duradoura,traços de sua atividade passada.Trata-se do estudo dos mecanismos subjacentes ao fenômeno da "potenciação de longa duração",que levou a neurobiologia molecular da memória a alcançar espetaculares resultados,obtidos  com manipulação genética.

As modificações moleculares mencionadas ocorrem em cascata e só são concluídas após horas ou dezenas de horas.
Assim, a estabilização das redes que correspondem a uma nova aquisição não pode ser imediata. No fim do século XIX, Théodule Ribot já havia notado a fragilidade da memória recente (sua vulnerabilidade aos traumatismos cranianos, por exemplo), algo que contrastava com a estabilidade das memórias mais antigas, Desde então, vários estudos investigam os mecanismos neurobiológicos que subjazem ao processo de "consolidação".

Embora a recente abordagem molecular constitua um dos aspectos da questão, sabemos que o fenômeno envolve, em nível de integração maior, mecanismos ligados especialmente aos estados emocionais e ao sono.
O sono é invocado também para explicar uma consolidação que,ao contrário da primeira,estende-se por períodos bem mais longos (nos humanos, por vários anos). Nesse caso, entretanto, não se trata da idéia da simples estabilização dos engramas,mas de uma verdadeira reorganização de seus suportes e,paralelamente,dos mecanismos que permitem o acesso a eles.
Analisada inicialmente como um fato cujas manifestações e fracassos só podiam ser avaliados em termos psicológicos,a memória se tornou aos poucos,tema da neurobiologia.Esse esforço da "naturalização" foi guiado por algumas questões fundamentais (formas de memória,natureza das representações,consolidação) que já haviam sido formulada e "pensadas" há mais de um século.A perspectiva adotada hoje é a de uma "neurociência cognitiva da memória",que privilegia o elo entre diferentes níveis de análise (da psicologia cognitiva á biologia molecular).Além de proporcionar um melhor conhecimento,as pesquisas sobre a memória pretendem também remediar as falhas dessa faculdade.Afinal,tendemos a esquecer os incríveis serviços que ela nos presta em todos os momentos da vida.

Doenças do Cérebro.2/2

(Continuação do primeiro post sobre Esquizofrenia).

NO RASTRO DO HOMO SAPIENS:

Um dos mais fascinantes capítulos no estudo da esquizofrenia é a tentativa de compreender as possíveis alterações genéticas que levam a ela.
O psiquiatra inglês Timothy Crow,uma das maiores autoridades mundiais no assunto,diz que "o preço que o Homo Sapiens pagou para a ultraaespecialização da espécie,ou seja,a aquisição da linguagem,foi a esquizofrenia".Crow baseia suas surpreendentes afirmativas em causas genéticas e epigenéticas para a doença.Um dos aspectos que o interessam é saber se há relação entre esquizofrenia,linguagem e assimetria cerebral.
Há evidências de que a assimetria cerebral numa população é uma característica humana.Isso sugere que em algum ponto da evolução hominídea ocorreu uma discreta mutação genética e essa alteração foi associada á lateralização cerebral,desempenhando certo papel na evolução da linguagem.Essa hipótese pode estar relacionada com o argumento de que a linguagem é uma aquisição abrupta e relativamente nova na linhagem hominídea,o que é sugerido por achados arqueológicos que indicam que a habilidade para representação com símbolos remonta a não mais que 90mil anos.Esse ponto de vista é consistente com o conceito de que é a capacidade para a linguagem a característica que define o Homo Sapiens,uma espécie que teve origem em algum lugar da África por volta de 100 mil anos atrás.
Não se sabe ao certo se a lateralização  foi introduzida nessa época ou se já existia anteriormente,por exemplo,no Homo erectus, e teria sido modificada por uma mudança genética posterior.A consequêmcia dessa possibilidade evolutiva é que a mudança genética que levou ao aparecimento da linguagem tenha sido relativamente simples e em número reduzido.
Crow argumenta que a determinação genética da assimetria estaria numa região  homóloga dos cromossomos sexuais,X e Y.A história evolutiva desses cromossomos fornece um ponto para essa localização depois da separação das linhagens que vão do chimpanzé  ao Homo Sapiens,houve uma translocação  de um gene localizado no cromossomo X,conhecido com Xq21.3.Segundo ele,esse gene foi transferido de maneira invertida para o cromossomo Y de espécies hominídeas e,mais tarde sofreu também uma inversão humana.
Sequências de genes dentro desse bloco estão presentes nos cromossomos X e Y em humanos,mas apenas no X em outros primatas.Nessa região de homologia, um gene recentemente descrito (protocaderina XY) talvez seja forte candidato a representar um caráter específico do Homo sapiens,tal como a assimetria cerebral.
O qu ese admite é que a protocaderina oriunda da sequência gênica do cromossomo Y é diferente da que se origina no cromossomo X.Uma vez que existem diferenças nas sequências de genes entre as cópias X e Y,estes podem desempenhar algum papel nas diferentes expressões gênicas entre os dois sexos,tais como a idade  de início das psicoses,lateralização e desenvolvimento da habilidade verbal,todas elas expressas de maneira diferente entre os dois sexos.
Em resumo,a protocaderina XY na região Xq21.3 é candidata determinante da assimetria cerebral e,portanto,da capacidade humana da linguagem.Se essa hipótese estiver correta,a variação desse novo agente do desenvolvimento evolutivo é epigênica,mais que baseada numa sequência específica de DNA,isto é,mais que resultado de fatores ambientais não identificados que acabam contando para a variabilidade da transmissão da habilidade manual das psicoses.
Para Crow e vários outros autores,a chave das alterações anatômicas da esquizofrenia está na perda, ou mesmo, na reversão, da assimetria.Contudo,não foi identificado até o momento um gene para assimetria.Os achados de ligação genômica com psicoses também são frágeis e inconscientes.Uma posibilidade considerada por Crow é que a predisposição para a psicose não seja genética - associada a uma mutação num seguimento do DNA - mas epigenética,isto é,refira-se á expressão gênica regulada por algum processo químico ou através da ativação de genes inativos no cromossomo sexual,X.
Há muito se sabe que outros fatores capazes de produzir agressões ao cérebro fetal podem predispor á esquizofrenia,em especial agentes infecciosos e danos provocados por complicações de parto.Eventuais traumatismos durante o nascimento poderiam explica o fato de os gêmeos idênticos terem apenas 50% de chance de ser ambos esquizofrênicos.O gêmeo mais suscetível seria o que sofreu mais no momento de nascer.Segundo alguns autores,o feto privado de oxigênio no útero por pré-eclâmpsia tem risco de esquizofrenia nove vezes maior que o normal.


Hipótese Viral :

Outra teoria instigante começou a ganhar importância com os conhecimentos adquiridos a respeito dos retrovírus causadores de AIDS.Uma das características dos retrovírus é que quando ocorre infecção eles passam a ser incorporados ao DNA do hospedeiro.No caso da AIDS os retrovírus se incorporam ao DNA de cromossomos das células sanguíneas e não das germinativas (espermatozoide e óvulo);portanto não podem ser transmitidos á nova geração por um hospedeiro.Mas é certo que num passado remoto alguns retrovírus infectaram células germinativas de nossos antepassados,tomaram posição no DNA e foram transmitidos a nós.sabemos disso porque,com a decodificação do genoma humano,descombriram-se muitas cópias completas de genomas de retrovírus incorporados ao nosso DNA,constituindo verdadeiras receitas para frabricação de partículas virais infecciosas.Conhecidos como retrovírus endógenos humanos ou hervs (Singla em Inglês),eles se posicionaram como parasitas no nosso DNA,e nós  os transmitimos aos nossos descendentes.Cópias simplificadas desses genomas virais são numerosas em nosso DNA.
Felizmente,o DNA viral permanece inativado na maioria das pessoas.Está como que adormecido.Na verdade encontra-se inativo por um processo conhecido por  metilação.Em tese,um parasita "adormecido" no nosso patrimômio genético pode escapar e provocar uma infecção de dentro do organismo e agir como qualquer infecção vinda do meio externo.
Em 2000,Robert Yolken e seus colaboradores da Universidade Johns Hopkins procuravam evidências de atividade HERV em esquizofrênicos.
Eles examinaram o líquido cefalorraquidiano de 35 pessoas recém-diagnosticadas como esquizofrênicas em Heidelberg,Alemanha,20 pessoas que tinham sofrido do distúrbio por muitos anos na Irlanda e 30 indivíduos-controle saudáveis dos dois lugares.Dez dos esquizofrênicos alemães e um dos irlandeses mostraram evidências de vírus HERV ativos,mas nenhum do grupo de controle.
No entanto,nada disso é a comprovação cabal de que a esquizofrênia tem suas causas na ativação de um vírus HERV instalado no patrimônio do genoma humano.Mas indica que pode haver uma ligação.Esquizofrênicos raramente se casam.Têm,portanto,pouca chance de deixar descendentes.Mesmo assim novos esquizofrênicos surgem a cada ano e atingem a espantosa cifra presumível de 1% da população mundial.A ideia de que uma alteração gênica possívelmente seja ativada por um agente externo pode ser a explicação para esse fato.
Atualmente os pesquisadores tendem a identificar a esquizofrenia a uma causa multifatorial.Aspectos genéticos e epigenéticos ganham cada vez mais notoriedade.O conhecimento da evolução do Cérebro humano parece indissociável no longo caminho a percorrer.Entender como espécies hominídias desenvolveram o córtex pré-frontal e a linguagem talvez seja uma pista persuasiva a ser seguida.
Desvendar seus mecanismos,as razões pelas quais um adolescente ou adulto jovem começavam a ouvir vozes que parecem vir de dentro da própria cabeça,tem sido talvez o maior desafio que a medicina encontrou.

Doenças do Cérebro.1/2

(Os síntomas esquizofrênicos,que normalmente aparecem na juventude,ainda intrigam as neurociências;pesquisadores se voltam á bioquímica cerebral,em especial aos aspectos genéticos e moleculares,para explicar as alucinações,os delírios e os distúrbios cognitivos e afetivos,típicos do transtorno que afeta cerca de 1% da população mundial).

O diagnóstico de algumas doenças,como a síndrome de Down,pode ser feito ainda na vida intrauterina.A presença de um cromossomo a mais no par 21,que caractriza a conhecida trissomia do 21,confirma o diagnóstico.

O mesmo não acontece com a esquizofrênia.Simplesmente porque ninguém nasce com o transtorno.

Há indícios de que para o seu desenvolvimento existam genes predisponentes,mas não um específico.

Tudo leva a crer que,por alguma razão ainda hoje desconhecida, há,no cérebro dos esquizofrênicos,excesso de atividade de determinados receptores químicos dos neurônios,especificamente os relativos a um neurotransmissor excitatório,a dopamina.Uma vez ingerida substâncias que inibem essa atividade dopaminérgica excessiva,como a clopromazina,as alucinações tendem a desaparecer.Tanto ela como drogas similares,desenvolvidas posteriormente,são capazes de alivias os sintômas alucinatórios,porém produzem efeitos colaterais indesejáveis,muitas vezes transformando as pessoas em verdadeiros robôs.Além disso,o fenômeno alucinatório não é a unica alteração apresentada por esquizofrênicos.
Eles sofrem de distúrbios cognitivos como desanteção,dificuldade para organizar pensamentos,incapacidade de expressar os sentimentos,perda da iniciativa - os chamados sintomas negativos,sobre os quais a clorpromazina não exerce efeito.


Cérebro alterado :

O caminho para o entendimento da doença parecia delineado,e o surgimento da tomografia computadorizada,no início dos anos 80,e depois da ressonância magnética,nos anos 90,confirmaram as alterações cerebrais que se suspeitava haver,ou seja: há esquizfrênicos com evidentes alterações na antomia do cérebro.

Com o aparecimento das recentes técnicas de imageamento cerebral funcional (Spect,RMf,PET),pudemos ver as áreas cerebrais em funcionamento e as evidentes alterações matabólicas que ocorrem principalmente nos lobos frontais...

...em particular no córtex pré-frontal dorsolateral (CPFDL) e nos lobos temporais que envolvem áreas límbicas do cérebro de esquizofrênicos.Daniel Weinberg e seu grupo do Instituto Nacional de Saúde Mental dos Estados Unidos analisaram o fluxo sanguineo regional no cérebro de esquizofrênicos,comparam-no ao de indivíduos normais e concluíram que,no caso de esquizofrênia,ele é reduzido no córtex pré-frontal,em especial nas suas porções laterais.

Esses achados reforçam a idéia de que há redução do metabolismo no córtex pré-frontal de esquizofrênicos.
Por um lado,o CPFDL é uma área incomun de lesão focal.As clássicas noções de doenças associadas ao lobo frontal e alterações do comportamento (e até mesmo da personalidade),como labilidade afetiva e desinibição sovial,são baseadas em experiências com lesão no córtex orbitomedial,uma região muito mais frequentemente lesada por tumores,aneurismas,infartos e psicocirurgias.Por outro lado,o CPFDL (Córtex Pré-Frontal Dorso Lateral) é a ultima parte do cérebro a ser recoberta pela camada de mielina (Mielina,essa que propicia o aumento a transmissão do impulso nervoso,funciona meio que como um "lubrificante".Assim como o óleo de um carro lubrifica suas peças),o que ocorre só na segunda e na terceira década da vida.(18-20./28-30).


Segundo alguns autores ,essa região pode continuar a mielinizar ao longo da vida e possívelmente é a única com plasticidade funcional.Além disso,tem complexas conexões anatômicas com quase todos os lobos cerebrais e todos os tipos de córtex associativos.

A imaturidade do CPFDL,ás vésperas da idade em que os sintomas da esquizofrênia costumam ocorrer é um forte indício de que a doença esteja relacionada com anomalia no desenvolvimento ou amadurecimento encefálico.A hipótese da lesão do CPFDL joga um pouco de luz em um dos aspectos neurofisiológicos mais misteriosos da esquizofrênia - sua tendência a se manifestar no final da adolescência.Embora a interpretação desses achados seja instigante e sugira a participação do Córtex pré-frontal no mecanismo da esquizofrênia,é prematuro e reducionista  pensar que a doença possa ser atribuída a uma lesão confinada aos lobos frontais ou temporais.A interpretação sugere mais um distúrbio nos sistemas cognitivos com envolvimento cortical e subcortical,o que afeta as principais características da espécie humana: a consciência o pensamento e o conhecimento.Se por um lado,identificar áreas cerebrais cujas alterações poderiam justificar alguns dos comportamentos anômalos dos esquizofrênicos seja um avanço ,por outro  a pergunta que ainda permanece sem resposta é :qual o mecanismo responsável por essas alterações que daao origem a esquizofrênia?


GÊMEOS INVESTIGADOS.

Estudos em gêmeos monozigóticos revelaram que a esquizofrenia ocorre em cerca de 50% deles,índice muito maior que o encontrado entre não gêmeos cerca de 15% - longe,porém de atingir os 100% de herança que se espera encontrar em gêmeos geneticamente idênticos.Esse lado,embora fascinante para as interpretações hereditárias da doença,impôs ma autêntica charada aos investigadores.A hipótese mais razoável é que,entre os monozigóticos a expressão gênica estaria na dependêmcia de fatores ambientais como traumas pessoais,lesões cerebrais no momento do parto,traumatismo craniano ou doenças infecciosas que poderiam afetar um dos gêmeos candidatos á esquizofrenia durante ou mesmo após o nascimento.Embora essa seja uma explicação coerente,não há grandes evidências dos chamados "fatores ambientais" na origem dos esquizofrênicos que nasceram de parto gemelar.

O assunto é controveso.Um dado interessante,que faz a balança pender a favor da questão hereditária é a descoberta de que crianças adotadas de pais com a doença têm prevalência de esquizofrenia semelhante á dos pais biológicos.Apesar  dos grandes esforços para encontrar um ou vários genes específicos implicados na esquizofrenia,a única evidência é a suscetibilidade genética no seu desenvolvimento.

Alguns autores observaram que gêmeos monozigóticos com a mesma preferência manual tê a anatomia cerebral semelhante.Se um é destro e o outro,canhoto,as diferenças entre os dois lobos temporais são bem mais acentuadas que nos gêmeos concordantes para habilidade manual.Para acessar de forma mais abrangente os fatores ambientais envolvidos no desenvolvimento da esquizofrenia (como de outros transtornos mentais com possível causa genética),seria interessante avaliar a porcentagem de esquizofrênicos entre gêmeos monozigóticos oriundos da mesma placenta (os monocoriônicos),pois compartilham o mesmo ambiente desde a fecundação,isto é,são banhados pelo mesmo líquido amniótico.É óbvio que esse tipo de análise depende de anotações minuciosas feitas no momento do nascimento dos gêmeos,o que nem sempre acontece.

...(POST SUGEITO A ALTERAÇÕES E ACRÉSCIMOS).(1/2)

O Sombrio Mundo dos Psicopatas.(1/2).

1/2

"Nem todo mundo que mata é psicopata,e nem todo psicopata mata."

O psiquiatra forense Michael Stone da Universidade de Colúmbia,nos EUA,é o autor do índice da maldade,que mede o grau de maldade de uma pessoa que comete um assassinato.

Em seu Índice da Maldade,o psiquiatra os dividiu em números,que vão do 1 ao 22.Também são avaliados 3 pontos: O motivo,o método e a crueldade.

Frieza,mentiras,ausência de remorso,e em alguns casos,sangue fazem parte dos boletins de ocorrência dos criminosos mais assustadores da história.

  

Transtorno de Personalidade Anti-Social

Como se caracteriza ?
Caracteriza-se pelo padrão social de comportamento irresponsável, explorador e insensível constatado pela ausência de remorsos. Essas pessoas não se ajustam às leis do Estado simplesmente por não quererem, riem-se delas, freqüentemente têm problemas legais e criminais por isso. Mesmo assim não se ajustam. Freqüentemente manipulam os outros em proveito próprio, dificilmente mantêm um emprego ou um casamento por muito tempo.

Aspectos essenciais
Insensibilidade aos sentimentos alheios

• Atitude aberta de desrespeito por normas, regras e obrigações sociais de forma persistente.
• Estabelece relacionamentos com facilidade, principalmente quando é do seu interesse, mas dificilmente é capaz de mantê-los.
• Baixa tolerância à frustração e facilmente explode em atitudes agressivas e violentas.
• Incapacidade de assumir a culpa do que fez de errado, ou de aprender com as punições.
• Tendência a culpar os outros ou defender-se com raciocínios lógicos, porém improváveis.
• (Bibliografia : http://www.psicosite.com.br/tra/out/personalidade.htm) 

 Índice da Maldade :

1-Pessoas que matam em defesa própria.(Cometem algum homicídio apenas para se defender).

2-Parceiros que matam motivados por ciúmes.(São criminosos pacionais,que acontecem uma única vez).

3-Indivíduos manipuladores que matam e instigam outros a matar em seu nome com a justificativa de autodefesa.(Pessoas com disturbio de personalidade limítrofe que matam com a desculpa de autodefesa baseada em fatos distorcidos).

Transtorno de Personalidade Borderline (Limítrofe)

Como se caracteriza ?
Caracteriza-se por um padrão de relacionamento emocional intenso, porém confuso e desorganizado. A instabilidade das emoções é o traço marcante deste transtorno, que se apresenta por flutuações rápidas e variações no estado de humor de um momento para outro sem justificativa real. Essas pessoas reconhecem sua labilidade emocional, mas para tentar encobri-la justificam-nas geralmente com argumentos implausíveis. Seu comportamento impulsivo freqüentemente é autodestrutivo. Estes pacientes não possuem claramente uma identidade de si mesmos, com um projeto de vida ou uma escala de valores duradoura, até mesmo quanto à própria sexualidade. A instabilidade é tão intensa que acaba incomodando o próprio paciente que em dados momentos rejeita a si mesmo, por isso a insatisfação pessoal é constante.

Aspectos essenciais

• Padrão de relacionamento instável variando rapidamente entre ter um grande apreço por certa pessoa para logo depois desprezá-la.
• Comportamento impulsivo principalmente quanto a gastos financeiros, sexual, abuso de substâncias psicoativas, pequenos furtos, dirigir irresponsavelmente.
• Rápida variação das emoções, passando de um estado de irritação para angustiado e depois para depressão (não necessariamente nesta ordem).
• Sentimento de raiva freqüente e falta de controle desses sentimentos chegando a lutas corporais.
• Comportamento suicida ou auto-mutilante.
• Sentimentos persistentes de vazio e tédio.
• Dúvidas a respeito de si mesmo, de sua identidade como pessoa, de seu comportamento sexual, de sua carreira profissional.
•  (Bibliografia : http://www.psicosite.com.br/tra/out/personalidade.htm)

  4-Pessoas que matam em defesa própria,mas que provocam o agressor ao limite.(Provocam outra pessoa atpe serem agredidos e depois matam sob pretexto de autodefesa).

5-Pessoas traumatizadas e desesperadas que matam e se arrependem.(Indivíduo que mata movido por experiências traumaticas.Após o crime, sente remorso).

6-Assassinos impetuosos,mas que não são psicopatas.(Matam com violência elevada,mas não possuem nenhum tipo de comportamento psicopata).

7-Pessoas extremamente narcisistas que matam movidas por ciúmes.(Indivíduos que criam uma fantasia passional e que geralmente sinalizam que irão surtar).

8-Sujeito não psicopata com raiva reprimida que mata quando atinge um extremo.(Apresentam traços de depressão e matam após uma descarga de estresse).

*Assassinos dos níveis 9 e 10 ainda não são psicopatas,mas já dão sinais de destempero.

 (A partir de agora,serão citados alguns casos para melhor compreensão)

9-Crimes passionais com traços de psicopatia.

Betty Broderick : Socialite californiana.

San Diego,Califórnia.

Novembro de 1989.

História: 

O marido de Betty,Dan Broderick,se separou e casou com outra mulher,Linda Kolkena.Betty não aguentou a rejeição e tornou a vida do casal um inferno,movida por atitudes de raiva e vingança.Após diversos ataques de ciúmes,Betty invade a casa do ex-marido e mata ambos a tiros enquando dormem,Betty Broderick foi condenada a 32 anos de prisão.

10-Não Psicopatas, que matam pessoas que se encontram no caminho de um objetivo.

John List : Pai de Família e veterano da Segunda Guerra.

Westfield,Nova Jersey.

Novembro de 1971.

História:

Com a justificativa de que não poderia mais sustentar sua família,John List voltou sua fúria contra os familiares e passou a odiá-los baseado em desculpas fabricadas por sua mente.John Emil List assassinou a mãe,a esposa e três filhos de maneira metódica e planejada.John fugiu para  o estado do Colorado onde foi reconhecido e preso.Condenado a cinco prisões perpétuas,morreu de pneumonia na penitenciária em março de 2008.

*Do nível 10 para o nível onze,os criminosos já são Psicopatas.

11-Psicopata que matam pessoas que se encontram no caminho de um objetivo.

Robert Chambers : Alcoólatra com problemas de aprendizado e cleptomania.

Nova York.

Agosto de 1986.

História:

Chambers roubava sempre sob efeito de drogas e álcool.Bonitão,se dava bem com as mulheres.Após ser descoberto por Jennifer Levin,uma das garotas com quem saía,roubando dinheiro de sua bolsa,Chambers a estrangulou e a atacou sexualmente.

Depois de 15 anos de sentença,foi solto em 2003.

12-Psicopatas com sede de poder que matam quando se sentem ameaçados.

Jim Jones : Fundador e líder de uma seita.

Guianas.

Novembro de 1978.

História:

Jim Jones é um típico megalomaníaco-quando sente que sua posição está ameaçada,faz o possível para manter o controle da situação.

Depois de fundar dois templos religiosos,Jones monta uma comunidade na Guiana.Quando perde o apoio de alguns políticos,envenena mais de 900 pessoas,incluindo crianças.Jones acaba se suicidando com seu grupo.

13-Assassinos Psicopatas que matam motivados pela raiva.

Richard Speck : Marinheiro.

Chicago.

Julho de 1966.

História:

Richard Franklin Speck é parte de um grupo de psicopatas egocêntricos que agem violentamente quando explodem,sem sentir um pingo de remorso por suas vítimas.Após se embebedar em uma taverna,Richard estupra uma mulher e se encaminha para um dormitório de estudantes.Lá,sequestra e matém reféns oito estudantes de enfermagem - todas mortas por estrangulamento pu facadas.Richard foi condenado á prisão perpétua e morreu de ataque cardíaco,ainda preso em 1991.

14-Psicopatas frios e egocêntricos que matam em benefício próprio.

Sante Kimes : Assassino e Golpista.

Nassau,Bahamas,Los Angeles e Nova York

Setembro de 1996 a junho de 1998.

História:

Sante e seu filho Kenny davam golpes para acumular dinheiro e propriedades antes de começar a matar.A primeira morte foi a de um banqueiro indiano em Nassau que recusou aprovar um financiamento.O sujeito foi drogado,afogado em sua banheira e teve seu corpo jogado no mar.

Os golpistas são suspeitos do desaparecimento de pelo menos mais três pessoas e a morte de outra.

Kimes e seu filho cumprem prisão perpétua em Nova York.

15-Ataques de psicopatia ou multiplos assassinatos.

Charles Starkweather :Viajante e Assassino.

Estados de Nebraska e Wyoming.

Entre dezembro de 1957 e janeiro de 1958.

História:

Depois de matar um rapaz de 21 anos com um tipo de espingarda á queima-roupa e não ser pego,a vontade de matar aumentou em Charles.Em uma discussão violenta com a família de sua namorada,Caril Fugate,Starkweather mata os pais e a irmã de Caril.Charles e Caril fogem e fazem mais seis vítimas no caminho,todas com mortes violentas - estrangulamentos,tiros e facadas.Starkweather foi executado e Caril,condenada á perpétua,saiu depois de 17 anos.

16-Psicopatas que cometem atos com requinte de violência em intervalos longos.

Dr.Michael Swango : Médico.

Eua e Zimbábue.

1983 a 1997.

História:

Grande número de assassinatos sem ser pego e mudança de local e vítimas com facilidade são marcas do Dr.Swango.Formou-se em medicina em 1983 e,durante a residência,suspeitava-se que ele injetava substâncias desconhecidas nos pacientes.Temendo ser processado,Michael muda de hospital e continua suas atividades.

Tinha uma fascinação mórbida por vítimas de acidentes graves.Acabou preso e condenado á prisão perpétua.

17-Assassinos seriais com perversões sexuais.

Teddy Bundy : Psicólogo e Serial Killer.

Seis estados americanos.

Entre 1974 e 1978.

História:

Atraente,ambicioso,e confiante.

Gostava de garotas de cabelos pretos e longos - no mínimo até os ombros.Sequestrou e estuprou mulheres em divresas cidades americanas e foi capturado em Utah,dirigindo alcoolizado com algemas,calcinhas e meias femininas,que usava como máscara no rosto.

Bundy escapou e foi preso meses depois, na Flórida.

Condenado a morte e executado em 1989,confessou minutos antes da execução,ter matado 30 mulheres.

18-Assassinos torturadores.

Jerome Brudos : Serial Killer fascinados por sapatos.

Oregon,EUA.

1968 a 1969.

História:

Brundos sempre torturava suas vítimas antes de matar.Desde criança era maltratado pela mãe e desenvolveu uma fascinação erótica por sapatos femininos.

Na maioria das vezes,Jerome capturava suas vítimas com um golpe forte na cabeça,ou as estrangulava até perderem a consciência.A esposa de Brudos achou fotos de seu marido com mulheres espetadas em ganchos como se fossem bonecas e entrevistas com mulheres da cidade de Salem - onde Brudo morava - levaram ao serial Killer.Jerome foi preso,pegou prisão perpétua e morreu de câncer em 2006.

19-Psicopatas levados ao terrorismo,subjugação,intimidação e estupro sem assassinato.

Gary Krist : Ladrão e sequestrados sádico.

Atlanta,EUA.

Dezembro de 1968.

História:

Krist começou a roubar aos 14 anos.Em 1968,ele e a namorada sequestraram a filha de um milionário em Atlanta,Krist fugiu com o dinheiro do resgate.Através de um telefonema,a policia descobriu o paradeiro da menina,enterrada em uma caixa ainda viva,e o casal foi capturado,Gary Krist foi condenado á prisão perpétua em 1969 e libertado sob condicional após 10 anos.

20-Assassinos que têm tortura como motivo principal.

*No nível 20 da maldade,o sujeito já é considerado doente e não é responsável por suas ações.

Joseph Kallinger : Torturador e Incendiário.

Baltimore,Maryland,e Nova Jersey,EUA.

De julho de 1974 a Janeiro de 1975.

História:

Kallinger era violento com os filhos (chegou a matar um deles) e tentou incendiar a própria casa três vezes.Em 1974,arranja um cúmplice: seu filho Michael.

Juntos,roubam,espancam e torturam quatro famílias,além de matar uma emfermeira em 1975.Descoberto,Kallinger pegou prisão perpétua e morreu em um ataque epilético.

21-Psicopatas que não matam suas vítimas,mas as colocam sob tortura extrema.

Cameron Hooker :Sequestrador e maníaco sexual.

Califórnia,EUA.

1977.

História:

Hooker era casado com Janice,com quem tinha um acordo um tanto quanto sinistro : ele poderia ter uma escrava,com quem não teria relações sexuais,mas faria "brincadeiras".E assim foi feito;o casal sequestrou Colleen Stan,de 23 anos.

Colleen era mantida em uma caixa debaixo da cama 22 horas por dia,além de sofrer pressão psicológica.Janice se revoltou e entregou o marido quando ele disse que queria mais cinco escravas.Hooker foi condenado a 104 anos de cadeia.

22-Psicopatas que colocam vítimas sob tortura extrema por um longo período e depois as matam.

Dennis Rader : Assassino "BTK".(Blind,Torture,Kill) - "Amarra,tortura e mata.

Kansas,EUA.

Entre 1974 e 1991.

História:

Em 1974,Dennis Rader sufoca um casal com sacos plásticos e depois estrangula os filhos deles.Em seguida invade uma casa e ataca dois irmãos.O menino escapa,mas a garota é morta por estrangulamento e facadas.Mais mulheres são estranguladas,e Rader manda cartas e objetos pessoais de suas vítimas para a polícia - numa dessas,deixa as digitais e é preso.Sentença : Dez (10) prisões perpétuas.

......

PSICOPATAS ASSUSTAM ATÉ NOS NÚMEROS.

*86% dos Serial Killer americanos são Psicopatas.

*Metade dos crimes hediondos cometidos nos EUA são executados por Psicopatas.

*2,5 Vezes é o risco de psicopatas conseguirem liberdade condicional,por causa de sua capacidade de simular,comparados a presos normais.

*Estima-se que 5% da população,seja composta por Psicopatas.

*Estima-se tambem que de 1 a  2% dos Psicopatas são mulheres.

*20% é a estimativa de Psicopatas na população carcerária do Canadá e dos Estados Unidos.

Os dez maiores conquistadores de terras da história.

1-O Senhor Das Terras.(Genghis Khan)
Época : 1162-1227
Terras : 12 857 400 Km²

O Imperador Mongol conquistou uma área equivalente a dois Brasis.Estrategista nato,contava com hábeis guerreiros em seu exercito.Um de seus feitos foi o de superar a Grande Muralha da China,tomando o país e estendendo seu território.Foi um tremendo conquistador e não apenas de terras.Para ter uma idéia de quão longe foi a semente plantada por Temujin (Seu nome de batismo).Segundo pesquisas da Universidade Oxford cerca de 16 milhões de homens descendem do comandante,que teve inúmero filhos fora do casamento.


2-Imperador Prodígio.(Alexandre,o Grande)
Época: 356-323 a.c.
Terras : 5 646 200 Km²

Alexandre Magno ou Alexandre III,como também era conhecido,assumiu o reino da Macedônia aos 20 anos.Foi considerado o maior líder militar da Antiguidade,erguendo um domínio que ia do sudeste da Europa até a índia.Ficou conhecido como célebre conquistador do mundo antigo,graças a sua inteligência e genialidade estratégica.Discípulo do filósofo Aristóteles,difundiu muitos traços da cultura grega.


3-Cavaleiro Manco.(Tamerlão)
Época: 1336-1405
Terras: 5 555 550 Km²

Tamerlão ou Timur,o Coxo,como foi apelidado após ferir a perna em um acidente,era um muçulmano que se considerava descendente de Genghis Khan e tinha como objetivo reconstruir o Império Mongol.
Com um exército poderoso,Timur conquistou muitas terras.Seu domínio ia do rio Indus até o mar Mediterrâneo,e do norte do oceano Índico até o mar de Aral.


4-Tirano Humanista.(Ciro,o Grande)
Época: 600-529 a.c.
Terras: 5 413 100Km²

Diz a lenda que seu avô Astiages,sonhou que ele dominaria toda a Ásia roubando-lhe o trono.Para não perder o reino,mandou matá-lo quando ainda era bebê.Ciro não morreu e,quando adulto,derrotou seu avô e conquistou Assíria e Babilônia (atual Iraque),Palestina,Síria,Sul do Turquistão e vale Hindu(Paquistão).Generoso,o líder poupava seus inimigos e tinha costume de dar empregos em seu império.


5-Pura Ganância.(Átila,o Huno)
Época: 406-453
Terras: 3 755 500 Km²

Foi chefe dos Hunos,um povo nômade.Átila foi responsável por unir várias tribos e govenar,junto com seu irmão,o maior império europeu de sua época.
Seu território ia desde a Europa Central até o mar Negro,e do Danúbio até o mar Báltico.Tempos depois,ele matou o próprio irmão e partiu para cima do Império Romano,morrendo pouco após desistir de tomar a capital Constantinopla.

6-Mexeu com os Alemães.(Adolf Hitler)
Época: 1889-1945
Terras: 3 548 300 Km²

Sua maior contribuição para a humanidade foi inspirar Charles Chaplin no filme O Grande Ditador.Também tornou impopular um certo tipo de bigode e perdeu tudo que conquistou em três anos,mantando-se ás vésperas de sua captura.Mas,no auge da expansão da Alemanha,o território conquistado por Hitler incluía a maior parte da Europa continental,se estendia do canal Inglês até Moscou,e da África do Norte até a Noruega.

7-É coisa de doido.(Napoleão Bonaparte)
Época:1760-1821)
Terras:1 864 800 Km²

Famoso general que ficou á frente do governo francês por 16 anos.É considerado como uma das figuras mais importantes da política mundial.Napoleão conquistou boa parte do continente europeu.Além da França,o domínio napoleônico se estendia sobre a Bélgica,a Holanda,a Alemanha,a Polônia,a Suíça e a Espanha.


8-A arte da Guerra.(Mahmud de Ghanzi)
Época:1760-1821
Terras: 1 761 200 Km²


Seu nome era tão grande quanto a extensão de suas terras - Yãmín al-Dawlah Abd al-Qãsim Mahmúd ibn Sebuk Tegín de Ghanzi.Foi o primeiro governador a ter título de sultão,assumindo o reino de Ghazna aos 27 anos.Embora fosse um patrono cultural,Mahmud introduziu á força,o islamismo na Índia,destruindo vários templos hindús.O seu império compreendia o atual Afeganistão,uma parte do Irã e da Índia.


9-Plano Bizarro.(Francisco Pizarro)
Época:1470-1541
Terras: 1 243 200 Km²

Pizarro foi colonizador e soldado espanhol.Ficou conhecido após tomar o Império Inca,dominando uma área que ia do sul do Equador até a Bolívia.Sua estratégia seguia o lema "dividir para conquistar",se aproveitando de disputas internas e traições que levaram os incas a matar uns aos outros.Foi o responsável pela fundação da Ciudad de los Reyes,atual Lima,capital de Peru.


10-Aliado Inimigo.(Hernán Cortés)
Época:1465-1547
Terras:815 850 Km²

Cortés era um soldado do projeto expansionista da Espanha.Ficou famoso por conquistar os astecas e tomar o centro e o sul do México,Guatemala e Honduras também entraram na lista do espanhol,que era considerado um gênio militar,apesar de não ter criado uma tática inovadora.
Seu grande mérito foi aliar-se a nativos rivais dos povos que queria derrotar.Foi assim que conseguiu dominar os astecas.





FONTE: REVISTA Mundo estranho./edição 103/.(Setembro-2010).

O maior serial Killer do Canadá.

Robert "Willie" Pickton.
(O maior serial killer do Canadá organizava festas em sua fazenda e transformava as convidadas em ração para porcos.)

Robert Pickton,nasceu em 1949,em Port Coquitiam,Canadá.
Virou fazendeiro ao herdar,junto com um irmão e uma irmã,a criação de porcos dos pais,quando eles morreram na década de 1970.Apesar do convívio diário com os irmão,Robert levava a fama de ser quieto e solitário.
Em 1996,Robert e o irmão fundaram uma suposta organização de caridade que organizava eventos em um celeiro.As tais "festas" beneficentes eram regadas de álcool e serviam como point para prostitutas.Era aí que Pickton "pescava" a maioria das vítimas.
Assim como o irmão David,Robert tinha longa ficha na policia.Em 1997,o fazendeiro tentou assassinar uma prostituta a facadas.A garota,Wendy Elstetter,foi algemada,mas escapou depois de atacar Pickton com uma faca.
Uma testemunha tentou incriminar Robert,que acabou solto ao pagar fiança de 2 mil dólares.

Um dos "Cães de guarda" da fazenda,era um porco com mais de 270 quilos que avançava e mordia sob comando,como um cachorro treinado.Pickton esquartejava garotas e jogava pedaços aos porcos,ocultando assim,os cadáveres.
Em 2002 uma acusação de porte ilegal de armas serviu de pretexto para a investigação da fazenda.
O mandado foi conseguido após o depoimento de um ex-empregado dos irmãos,que já estavam na mira da polícia desde 1998,como suspeitos no desaparecimento de uma mulher na região.
Os peritos forenses que vasculharam a fazendo constataram que Pickton usava um triturador de madeira para misturar carne suína e humana.Há fortes indícios de que Robert servia a carne moída nas festinhas do clube de caridade.Foram achados também restos de 30 mulheres em um freezer.

Após 21 meses de investigação policial,as amostras de DNA das supostas vítimas foram comparadas com dados genéticos de uma lista de desaparecidos.Com base nos resultados,concluiu-se que os crimes rolaram entre 1997 e 2001.As autoridades abafaram a imprensa canadense e o caso foi pouco divulgado.

*Robert Pickton foi julgado pelo assassinato de 20 mulheres e condenado em seis casos,embora haja indicios de muito mais morte.Pickton esta preso desde 2002 e cumpre prisão perpétua.